This site uses cookies.
Some of these cookies are essential to the operation of the site,
while others help to improve your experience by providing insights into how the site is being used.
For more information, please see the ProZ.com privacy policy.
This person has a SecurePRO™ card. Because this person is not a ProZ.com Plus subscriber, to view his or her SecurePRO™ card you must be a ProZ.com Business member or Plus subscriber.
Принадлежность к компании
This person is not affiliated with any business or Blue Board record at ProZ.com.
Услуги
Translation, Interpreting, Editing/proofreading, Voiceover (dubbing), Training
английский => русский: Research article on molecular modelling (HIV treatment) General field: Медицина Detailed field: Медицина (в целом)
Текст оригинала - английский BASIC SCIENCE
Modelling interaction between HIV-1 Nef and calnexin
Background: HIV-associated atherosclerosis is a major comorbidity due, in part, to systemic effects of the virus on cholesterol metabolism. HIV protein Nef plays an important role in this pathology by impairing maturation of the main cellular cholesterol transporter ATP-Binding Cassette (ABCA) 1. ABCA1 maturation critically depends on calnexin, an integral endoplasmic reticulum membrane chaperone, and Nef binds to the cytoplasmic domain of calnexin and impairs interaction of calnexin with ABCA1. Overarching goal of the present study was to model Nef–calnexin interaction interface, and identify small molecule compounds potentially inhibiting this interaction.
Methods: Molecular dynamics was utilized to build structure model of calnexin cytoplasmic domain, followed by global docking combined with application of QASDOM software developed by us for efficient analysis of receptor–ligand complexes. Structure-based virtual screening was performed for all sites identified by docking. A soluble analogue of a compound from the screening results list was tested for ability to down-regulate ABCA1.
A soluble analogue of a compound from the screening results list was tested for the ability to block Nef-mediated downregulation of ABCA1.
Results: We identified major interaction sites in calnexin and reciprocal sites in Nef. Virtual screening yielded a number of small-molecule compounds potentially blocking a calnexin site. Interestingly, one of the compounds, NSC13987, was previously identified by us as an inhibitor targeting a Nef site. An analogue of NSC13987, AMS-55, potently reversed the negative effect of Nef on ABCA1 abundance.
Conclusions: We have modelled Nef–calnexin interaction, predicted small molecule compounds that can potentially inhibit this interaction, and experimentally tested one of these compounds, confirming its effectiveness. These findings provide a platform for searching for new therapeutic agents to treat HIV-associated comorbidities.
Перевод - русский ФУНДАМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Моделирование взаимодействия между белком Nef ВИЧ-1 и калнексином
Обоснование. ВИЧ-ассоциированный атеросклероз — одно из важных сопутствующих заболеваний, развитие которого в определенной степени обусловлено системным влиянием вируса на метаболизм холестерина. В развитии этой патологии важную роль играет белок ВИЧ Nef. Он нарушает созревание главного клеточного переносчика холестерина — АТФ-связывающего кассетного транспортера (ABCA) 1. Созревание ABCA1 критически зависит от калнексина — интегрального шаперона мембраны эндоплазматического ретикулума. Nef связывается с цитоплазматическим доменом калнексина и нарушает взаимодействие калнексина с АВСА1. Главная цель данного исследования — моделирование взаимодействия Nef-калнексин и поиск низкомолекулярных соединений, препятствующих этому взаимодействию.
Методы. Для построения структурной модели цитоплазматического домена калнексина использовали метод молекулярной динамики. Затем выполняли глобальный докинг в комплексе с применением программного обеспечения QASDOM, разработанного нами для эффективного анализа комплексов рецептор-лиганд. Для всех центров взаимодействия, идентифицированных в результате докинга, выполняли структурно-ориентированный виртуальный скрининг. Растворимый аналог одного из соединений, отобранных в результате скрининга, проверили на способность блокировать опосредованное Nef даун-регуляцию АВСА1@[Здесь, видимо, ошибка в оригинале. Ведь в ходе исследования нашли соединение, которое препятствует взаимодействию Nef с калнексином, в результате чего АВСА1 не уменьшаются, а, наоборот, увеличиваются до нормального уровня. Об этом же говорится и в конце следующего абзаца].
Результаты. Установлены основные центры взаимодействия в калнексине и соответствующие им центры в Nef. В результате виртуального скрининга установлен ряд низкомолекулярных соединений, потенциально способных блокировать центр взаимодействия калнексина. Примечательно, что одно из этих соединений, NSC13987, ранее уже было отобрано нами как ингибитор, взаимодействующий с одним из центров молекулы Nef. Аналог NSC13987 — AMS-55 — характеризуется мощным действием, восстанавливающим последствия отрицательного влияния Nef на содержание АВСА1 в мембранах.
Выводы. Мы смоделировали взаимодействие Nef-калнексин и предсказали низкомолекулярные соединения, потенциально препятствующие этому взаимодействию, а также экспериментально проверили одно из этих соединений, подтвердив его эффективность. Полученные результаты послужат основой для разработки новых лекарственных препаратов для лечения ВИЧ-ассоциированных заболеваний.
английский => русский: Treatment of the JCV (natalizumab) General field: Медицина Detailed field: Медицина: Фармацевтика
Текст оригинала - английский Anti-JCV serology and treatment with natalizumab
Considering that PML development in MS patients is clearly associated with treatment (e.g. natalizumab, but also in rare cases fingolimod or dimethyl fumarate37), a very important question is the connection between natalizumab and anti-JCV serology: does treatment with natalizumab influence JCV immune control and, thereby, induce changes in sero-prevalence and anti- JCV antibody index values? There is only one study published so far that directly addresses this issue which showed that while natalizumab-treated patients often show conversion to high titers38 when they change sero-status from negative to positive (18 biological converters of 38 sero-converters = 47.4%; 18 of initially 368 sero-negatives in 12 months = 4.9% annually), IFN-β patients in this study only showed this “high conversion” (biological converters) in 2 out of 204 initially sero-negative patients in the course of 21 months (0.56% of JCV sero-negatives or 0.25% rise in sero-prevalence per year, which is consistent with the published change in sero-prevalence by aging (0.48% per year)).38 Of note, this study has been performed with their own methodology/ELISA and not with STRATIFY, so JCV index values might show somewhat different results. The remaining data presented in this manuscript suggests the following: if patients who convert to index values >0.9, do not serorevert (as shown in our datasets), patients who start with index values >0.9 hardly ever sero-revert (0.3%/0.7% per year), and 3.48% of initially JCVnegative patients convert to high levels per year (Table 2), this would change sero-prevalence 3.3 times faster than aging alone (3.48% (mean rate of conversion to high index values per year))/(0.48% (mean rise in seroprevalence per year)/0.45 (mean rate of JCV sero-negativity in a patient cohort)) = 3.26), which would be consistent with the change in sero-prevalence in the German cohort (2.05% per year = 4.3 × 0.48%) and the net conversion rates (Germany: 2.28%; Salt Lake City: 1.7%). Current data therefore support the hypothesis that treatment with natalizumab influences JCV control and, thereby, leads to faster rising sero-prevalence than aging alone. After the development of more than 667 cases of PML (as of June 201610), these findings should not come as a surprise.
Перевод - русский Серологический статус анти-JCV и лечение натализумабом
Учитывая явную связь развития ПМЛ у пациентов с РС с лечением (например, натализумабом, хотя встречаются редкие случаи, связанные с лечением финголимодом или диметилфумаратом37), очень важен вопрос связи между натализумабом и серологическим статусом анти-JCV: действительно ли лечение натализумабом влияет на иммунный контроль JCV и тем самым индуцирует изменения распространенности серопозитивности и индекса антител к JCV. На сегодняшний день имеется лишь одна публикация, отражающая результаты исследования, непосредственно направленного на изучение данного вопроса. Если у пациентов, получающих натализумаб, при изменении серостатуса с негативного на позитивный часто наблюдается конверсия до высоких титров38 (18 биологических конверсий из 38 случаев сероконверсии (47,8%); 18 из 368 изначально серонегативных через 12 мес. (4,9% в год)), то при лечении IFN-β в данном исследовании подобная «высокая» конверсия (биологическая) наблюдалась лишь у 2 из 204 изначально серонегативных пациентов через 21 мес. (0,56% серонегативных случаев или повышение распространенности серопозитивности на 0,25% в год, что соответствует данным о росте распространенности серопозтитивности с возрастом (0,48% в год)).38 Следует отметить, что в данном исследовании использовали не STRATIFY, а собственную методологию/твердофазный ИФА, поэтому результаты определения индексов антител могли быть несколько иными. Остальные результаты в данной статье указывают на следующее. Если у пациентов с конверсией до высокого индекса >0,9 не происходит серореверсии (как и в наших данных), то у пациентов, которые начинают с высоких значений индекса > 0,9 вряд ли произойдет серореверсия (0,3%/0,7% в год); у 3,48% пациентов с серонегативным статусом в течение года происходит конверсия до высоких уровней (табл. 2), что дает в 3,3 раза более быстрый рост распространенности серопозитивности по сравнению с возрастом (3,48% (средняя частота конверсии до высокого индекса в год))/(0,48% среднее повышение распространенности серопозитивности в год)/0,45 (средняя доля серонегативных пациентов в когорте)) = 3,26), что согласуется с изменением распространенности серопозитивности в немецкой когорте (2,05% в год = 4,3 × 0,48) и чистой частотой сероконверсии (Германия: 2,28%; Солт-Лейк-Сити: 1,7%). Таким образом, современные данные подтверждают гипотезу о том, что лечение натализумабом влияет на репликацию вируса, тем самым обуславливая более быстрый рост распространенности серопозитивности по сравнению с изменениями с возрастом. После развития более чем 667 случаев ПМЛ (по состоянию на июнь 2016 г.10) эти данные не должны вызывать удивление.
английский => русский: Pharmacology of Acetylcholine General field: Медицина Detailed field: Медицина: Фармацевтика
Текст оригинала - английский Cholinergic Synapse
Acetylcholine (ACh) is the transmitter at postganglionic synapses of parasympathetic nerve endings. It is highly concentrated in synaptic storage vesicles densely present in the axoplasm of the presynaptic terminal. ACh is formed from choline and activated acetate (acetylcoenzyme A), a reaction catalyzed by the cytosolic enzyme choline ace-tyltransferase. The highly polar choline is taken up into the axoplasm by the specific choline-transporter (CHT) localized to membranes of cholinergic axon terminals and a subset of storage vesicles. During persistent or intensive stimulation, the CHT ensures that ACh synthesis and release are sustained. The newly formed ACh is loaded into storage vesicles by the vesicular ACh transporter (VAChT). The mechanism of transmitter release is not known in full detail. The vesicles are anchored via the protein synapsin to the cytoskeletal network. This arrangement permits clustering of vesicles near the presynaptic membrane while preventing fusion with it. During activation of the nerve membrane, Ca2+ is thought to enter the axoplasm through voltage-gated channels and to activate protein kinases that phosphorylate synapsin. As a result, vesicles close to the membrane are detached from their anchoring and allowed to fuse with the presynaptic membrane. During fusion, vesicles discharge their contents into the synaptic gap and simultaneously insert CHT into the plasma membrane. ACh quickly diffuses through the synaptic gap (the acetylcholine molecule is a little longer than 0.5 nm; the synaptic gap as narrow as 20-30 nm). At the postsynaptic effector cell membrane, ACh reacts with its receptors. As these receptors can also be activated by the alkaloid muscarine, they are referred to as muscarinic (M-)ACh receptors. In contrast, at ganglionic and motor end plate (p. 174) ACh receptors, the action of ACh is mimicked by nicotine and, hence, mediated by nicotinic ACh receptors.
Released ACh is rapidly hydrolyzed and inactivated by a specific acetylcholinesterase, localized to pre- and postjunctional membranes (basal lamina of motor end plates), or by a less specific serum cholinesterase (butyrylcholinesterase), a soluble enzyme present in serum and interstitial fluid.
Перевод - русский Холинергический синапс
Ацетилхолин (Ach) служит медиатором постганглионарных синапсов окончаний парасимпатических нервов. Ацетилхолин в высокой концентрации содержится в синаптических пузырьках (везикулах), плотно расположенных в аксоплазме пресинаптических окончаний. Ацетилхолин образуется из холина и активированного ацетата (ацетилкофермент А); эту реакцию катализирует цитоплазматический фермент ацетилхолинтрансфераза. Перенос высокополярного холина в аксоплазму осуществляет специфический холиновый переносчик, расположенный в мембранах окончаний холинергических аксонов и субпопуляции везикул. Во время непрерывной или интенсивной стимуляции этот переносчик обеспечивает стабильный синтез и высвобождение ацетилхолина. Образовавшийся ацетилхолин транспортируется в пузырьки везикулярным транспортером (переносчиком) ацетилхолина (VAChT). Механизм высвобождения ацетилхолина до конца не изучен. Заполненные ацетилхолином везикулы прикрепляются к цитоскелету белком синапсином. Это обеспечивает группирование везикул вблизи пресинаптической мембраны, одновременно препятствуя их слиянию друг с другом. Предполагается, что во время активации мембраны нервного волокна ионы кальция попадают в аксоплазму через потенциал-зависимые каналы и активируют протеинкиназы, фосфорилирующие синапсин. В итоге расположенные рядом с мембраной везикулы отделяются от цитоскелета и сливаются с пресинаптической мембраной. В результате слияния содержимое везикул попадает в синаптическую щель; одновременно с этим специфический холиновый переносчик встраивается в плазматическую мембрану. Ацетилхолин быстро диффундирует через синаптическую щель (молекула ацетилхолина чуть больше 0,5 нм; размер синаптической щели составляет 20–30 нм). На постсинаптической мембране эффекторной клетки ацетилхолин связывается со своими рецепторами. Эти рецепторы также активируются алкалоидом мускарином, поэтому их называют мускариновыми (М-) холинорецепторами. Действие ацетилхолина на ганглионарные рецепторовы и рецепторы на двигательной концевой пластинке можно воспроизвести никотином; эти рецепторы называются никотиновыми (Н-) холинорецепторами.
Выделившийся ацетилхолин быстро подвергается гидролизу и инактивируется специфической ацетилхолинэстеразой, расположенной в пре- и постсинаптических мембранах (базальной пластинке двигательных концевых пластин) либо неспецифичной сывороточной холинэстеразой (бутирилхолинэстеразой) — водорастворимым ферментом, который находится в сыворотке и интерстициальной жидкости.
английский => русский: Summary of a clinical study General field: Медицина Detailed field: Медицина: Фармацевтика
Текст оригинала - английский Pegaptanib sodium injection (continued)
VISION
The VISION trials were two concurrent phase III, multicenter, randomized, double-masked, sham-controlled studies evaluating pegaptanib sodium injection (Macugen) for the treatment of wet AMD.1 Sham involved a needleless syringe pressed against the eye to mimic the injection step, but with no administration of medication.2
Patients were randomized to several treatment arms:1,3
• Year 1 – intravitreal injections of pegaptanib (0.3, 1, or 3 mg) or sham every 6 weeks for 54 weeks
• Year 2 – At week 54, those patients initially assigned to pegaptanib treatment were re-randomized (1:1) to continue or discontinue therapy for 48 more weeks (eight injections). Those initially assigned to sham were re-randomized to continue sham, discontinue sham, or receive one of three pegaptanib doses
• Year 3 – At 102 weeks, patients receiving pegaptanib 0.3 or 1 mg in years 1 or 2 continued treatment; those receiving pegaptanib 3 mg or who did not receive pegaptanib treatment in years 1 and 2 were re-randomized to receive doses of 0.3 or 1 mg pegaptanib for year 3
Usual care comprised sham injections during year 1, and sham or discontinuation of injections during year 2.
For the 0.3-mg dose of pegaptanib, vision was maintained at 2 years in patients who continued taking pegaptanib compared with those who remained in the usual care group for the 2 years or those who had 1 year of sham injections and 1 year of treatment with pegaptanib. The mean visual acuity (VA) of patients continuing with 0.3-mg pegaptanib remained stable during the second year of treatment, and progression to legal blindness was reduced. However, although pegaptanib slowed vision loss compared with usual care over 102 weeks, the treatment did not stop or reverse vision loss.2,4 The 1- and 3-mg doses of pegaptanib did not confer any significantly better results than the 0.3-mg dose.
Efficacy data from VISION are available in the public domain up to year 2 of the study; safety data are available to year 3.3
Перевод - русский VISION
Исследования VISION — это два параллельно проводимых многоцентровых рандомизированных плацебоконтролируемых исследования III фазы с двойной маскировкой, в ходе которых оценивали эффективность пегаптаниба натрия (Макуген) в лечении влажной формы ВМД.1 В качестве плацебо имитировали инъекцию препарата, прижимая к глазу шприц без иглы.2
Пациентов рандомизированно распределяли в несколько групп:1,3
• 1-й год — интравитреальное введение пегаптаниба (в дозах 0,3; 1 или 3 мг) или использование плацебо каждые 6 нед. в течение 54 нед.
• 2-й год — на 54-й нед. исследования пациенты, получавшие пегаптаниб, были повторно рандомизированы (в соотношении 1:1) для продолжения или прекращения лечения в течение последующих 48 нед. (8 инъекций). Пациентов из контрольной группы также повторно рандомизировали для продолжения или прекращения плацебо-терапии либо получения одной из трех доз пегаптаниба.
• 3-й год — на 102-й нед. исследования пациенты, получавшие пегаптаниб в дозе 0,3 мг или 1 мг в течение 1-го или 2-го года исследования, продолжили терапию. Пациенты, получавшие 3 мг препарата или не получавшие терапию в течение 1-го и 2-го года, были повторно рандомизированы для получения 0,3 или 1 мг пегаптаниба в течение 3-го года исследования.
Простая терапия представляла собой использование плацебо в течение 1-го года и плацебо или прекращение инъекций в течение 2-го года исследования.
В группе пациентов, получавших пегаптаниб в дозе 0,3 мг, сохранение зрения в течение 2-го года исследования отмечено в группе, продолжавшей терапию пегаптанибом, и не установлено у пациентов, получавших простую терапию во 2-й год, и у пациентов, получавших плацебо в 1-й год и активную терапию во 2-й год исследования. В группе, продолжившей терапию пегаптанибом в дозе 0,3 мг, показатели средней остроты зрения (ОЗ) оставались стабильными в течение 2-го года исследования; прогрессирование снижение зрения до слепоты было замедлено. Однако следует отметить, что хотя через 102 недели исследования установлено замедление потери зрения при лечении пегаптанибом, в отличие от группы, получавшей простую терапию, пегаптаниб все же не останавливал наступление слепоты и не обеспечивал ее обратное развитие.2,4 Эффективность терапии препаратом в дозах 1 мг и 3 мг не отличалась от эффективности применения дозы 0,3 мг.
Результаты оценки эффективности, полученные в исследовании VISION, опубликованы к концу 2-го года, безопасности — к концу 3-го года исследования.3
английский => русский: Clinician's endodontic handbook General field: Медицина Detailed field: Медицина: Стоматология
Текст оригинала - английский IRREVERSIBLE PULPITIS (IP) Common Clinical Presentations
♦ EPT / cold elicit positive response
CLINICAL NOTE
Remember, the absolute value of the numbers on EPT devices are meaningless and are not to be interpreted literally.
The only exception to this rule: If a response is obtained from EPT test that is close to the upper limit of the testing device (eg, 72-79 with maximum of 80), retest the tooth as this is likely a false-positive response resulting from too wet a field on the tooth.
♦ History of spontaneous pain
♦ Classical symptoms of lingering and severe pain upon removal of cold / heat stimulus
♦ Chief complaint of pain to cold liquids or foods that lasts several minutes or longer
♦ In the late stages of IP, hot liquids and/or foods become the chief complaint and are the primary source of pain
♦ Patient often believes they can identify which tooth is causing the problem
CLINICAL NOTE
If the symptoms cannot be reproduced and there is no definitive radiographic evidence for a diagnosis, under no circumstances should a tooth be opened because the patient is “positive” as to which tooth is causing the pain.
The source of the pain will localize with time.This may require sending the patient home with analgesics and without definitive treatment.
♦ Pain often increases in duration and/or frequency over hours or days to weeks
♦ Pain is often diffuse and radiates to adjacent anatomical areas
◊ Patients may complain of pain in TMJ area /pre- or postauricular area
♦ Pain can be masked and referred pain will appear to be in opposing arch from the true source
◊ Referred pain will rarely, if ever, cross midline
♦ Tooth may be percussion-sensitive, but often in early stages of IP is not
CLINICAL NOTE
Percussion sensitivity provides no valid information regarding the health or sickness of the pulp.
♦ Patients are often taking analgesics, as pain levels are usually moderate to severe
♦ Radiographic presentation of periradicular area may be WNL or have a slightly widened periodontal ligament space around one or more roots (Figures 3-3a,b)
◊ Occasional erosion of lamina dura
♦ It is not uncommon to have periapical changes, even though the pulp appears healthy
FIGURE 3-3a. Mandibular left molar with deep restor ation having overhanging margins; periodontal bone loss on the distal; recurrent decay under the restoration; calcification in the pulp chamber; and thickening of the periodontal ligament space apically.
FIGURE 3-3b. Right mandibular molar with deep restoration; patient has symptoms and there are radiolucencies present on both roots. Irre¬versible pulpitis to degenerating pulp; there is some discomfort to cold stimuli.
Перевод - русский НЕОБРАТИМЫЙ ПУЛЬПИТ (НП)
Типичные клинические проявления
Положительная электроодонтометрическая реакция или реакция на холод
КЛИНИЧЕСКОЕ ПРИМЕЧАНИЕ
Помните, что абсолютные показания электроодонтометрических устройств не имеют клинического значения и не должны интерпретироваться буквально.
Единственное исключение: если результаты электроодонтометрии соответствуют верхней границе измерения прибора (например, 72–79 при максимуме 80), исследование повторяют, поскольку оно может быть ложно-положительным из-за слишком сильного смачивания зуба.
Больной отмечает появление спонтанных болей
Классические симптомы продолжительной интенсивной боли после прекращения действия холодового/теплового раздражителя
Основная жалоба — на боль при воздействии холодной жидкости или пищи, продолжающуюся несколько минут или больше
На поздней стадии НП основной причиной боли служит горячая жидкость и/или пища
Больной обычно считает, что он может определить, какой зуб поражен
КЛИНИЧЕСКОЕ ПРИМЕЧАНИЕ
Если симптомы не воспроизводятся, отсутствуют убедительные рентгенологические проявления, ни при каких условиях не следует вскрывать зуб, на который «убедительно» указывает больной.
Источник боли определится со временем. Возможно, больному придется выписать обезболивающие и отправить домой без специализированного лечения.
Нередко больной отмечает увеличение продолжительности боли и/или частоты ее появления (до нескольких часов, дней или недель)
Боль обычно носит разлитой характер и иррадиирует в смежные анатомические области
Больные могут предъявлять жалобы на боль в области височно-нижнечелюстного сустава/около- или заушной области
Иногда больные ощущают боль, причинная которой — зуб, растущий на противоположной зубной дуге
Очень редко, если вообще такое встречается, отраженная боль пересекает среднюю линию
Возможна чувствительность зуба к перкуссии, однако на ранней стадии НП такого не наблюдается
КЛИНИЧЕСКОЕ ПРИМЕЧАНИЕ
Чувствительность к перкуссии не дает значимых сведений о состоянии пульпы.
Часто больные из-за умеренной или сильной боли принимают обезболивающие
На рентгенограммах в перирадикулярной зоне одного или нескольких корней изменений не определяется либо выявляют небольшое расширение пространства периодонтальной связки (рис. 3-3а,b)
В отдельных случаях наблюдается эрозия замыкательной пластинки
Нередко выявляют периапикальные изменения, даже если пульпа выглядит неизмененной
Рис. 3-3а. Левый моляр нижней челюсти с глубокой пломбой, нависающей по краям зуба; разрежение пародонта в дистальной части зуба; рецидивирующий распад зуба под пломбой; обызвествление полости коронки; апикальное расширение пространства периодонтальной связки
Рис. 3-3b. Правый моляр нижней челюсти с глубокой пломбой; больной предъявлял жалобы на боль; в области обоих корней — просветления. Необратимый пульпит с дегенерацией пульпы. Больной отмечал некоторую болезненность при воздействии холода
More
Less
Стаж
Переводческий стаж, лет: 19. Дата регистрации на ProZ.com: Sep 2007.
Also
I’ve translated a huge number of research and review articles, clinical
study protocols and specifications for pharmaceutical products, user’s
guides for the medical equipment etc.
Total
pages translated per year ≈ 2200
Areas
of specialization: Medicine, Pharmacy, Toxicology, Histology, Immunology,
Biochemistry, Stomatology, Esthetic Medicine, Medical equipment
(radiodiagnostics, including computed tomography, ultrasonography;
toxicological studies, including chromatography; histological technique).
Ключевые слова pharmacology, microbiology, immunology, rare diseases, haematology, anesthesiology, cardiology, critical care medicine, dentistry, dermatology. See more.pharmacology, microbiology, immunology, rare diseases, haematology, anesthesiology, cardiology, critical care medicine, dentistry, dermatology, emergency medicine, endocrinology, epidemiology, first aid, gastroenterology, general practice, geriatrics, gynaecology, hematology, hepatology, infectious disease, internal medicine, neurology, nephrology, obstetrics, oncology, ophthalmology, optometry, orthopaedics, otorhinolaryngology, pathology, pediatrics, preventive medicine, psychiatry, pulmonology, radiology, sports medicine, rheumatology, surgery, urology, Investigator's Brochures (incl. amendments / updates), Case Report Forms (CRFs), source documents, questionnaires, interim reports, annual reports, final reports, clinical study reports, PSURs, DSURs, opinions of IRB/IEC, certificates of analyses, medical / laboratory / technical procedures / tests guides, regulatory authorities authorisations/ approvals/ notifications / E-learning materials, documentation / information sheets / labels of investigational product(s) and other trial-related materials
Pfizer, GSK, Boehringer Ingelheim, Takeda, Celgene, Astellas Pharma, Biogen Idec, Eisai Co, Novartis, Roche, Merck, Sanofi, Gilead Sciences, Amgen, Alexion Pharmaceuticals, Menarini, AstraZeneca, Eli Lilly, Novo Nordisk, incl. Contract Research Organization (CROs): Quintiles, Icon, PPD, Covance; Parexel; PRA Health Sciences. See less.
Компетенция